钩端螺旋体病

钩端螺旋体病（leptospirosis）是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病，简称钩体病。钩端螺旋体病是一种急性全身性感染性疾病，属自然疫源性疾病。钩端螺旋体病是我国法定乙类传染病，需要及时报告疫情。

钩端螺旋体病几乎遍及世界各大洲，尤以热带和亚热带为主。我国已有28个省、市、自治区发现本病，并以盛产水稻的中南、西南、华东等地区流行较重。发病季节主要集中在夏秋水稻收割期间，青壮年农民发病率较高。

鼠类及猪是钩端螺旋体病的主要传染源，呈世界性范围流行。

临床以早期钩端螺旋体败血症，中期的各器官损害和功能障碍，以及后期的各种变态反应后发症为特点。重症患者可发生肝肾衰竭和肺弥漫性出血，常危及患者生命。

临床特点为起病急骤，早期有高热、全身酸痛、软弱无力、结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大等钩体毒血症状；中期可伴有肺出血、肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血、黄疸、全身出血倾向、肾炎、脑膜炎、呼吸功能衰竭、心力衰竭等靶器官损害表现；晚期多数病例恢复，少数病例可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等多与感染后的变态反应有关的后发症。肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血等与肝、肾衰竭为常见致死原因。

钩体病与我国农民早已发现的“打谷黄”“稻瘟病”，很可能是一类疾病。国外德国医师外耳（Weil）于1886年首次报告一种流行性出血热黄疸病，称外耳病，后来被证实为黄疸型钩体病。稻田等于1914年首次用钩体病病人血液接种豚鼠后，在肝组织中查到螺旋体。井户等于1916年从86只家鼠和沟鼠的40%肾脏中发现有毒力的出血性螺旋体。野口于1917、1918年注意到这些螺旋体菌株与其他已知螺旋体不同，并命名为钩端螺旋体，沿用至今。我国1934年在广州发现典型黄疸型病人3例，1例血液经豚鼠接种后发现钩体。1939年北京报告2例实验室工作人员在犬型钩体病流行中受染，表现为典型的脑膜炎经过。1952～1954年在浙江临海县已证实有钩体病流行。1954～1956年在广东不同地区、云南双江、福建晋江地区等处有钩体病流行。1957年在河南武陟县证实在黄河北岸有本病流行。1958年四川温江、浙江杭州、贵州贵定等地均报告在无黄疸型钩体病流行中，出现一批因大咯血、窒息而死亡的病例，成为我国钩体病流行各型中最严重的一个临床类型。1963年以后，主要在华北，有5次较大的无黄疸型的洪水型和雨水型的暴发流行。1970年后，我国进一步加强了各地对本病的广泛防治，使钩体病的流行逐年下降，多数地区基本上控制了暴发流行。但20世纪90年代以来，在黄河及长江流域一些省、区发生洪涝灾害中，仍出现钩体病流行，并出现肺出血、口鼻涌血死亡病例。

钩端螺旋体病遍布世界各地，热带和亚热带地区流行较严重。我国31个省、市、自治区均发现本病。尤以西南和南方各省多见。

鼠和猪是钩端螺旋体病二个主要传染源。它们的带菌率、带菌的菌群分布和传染作用等方面因地而异。国内的鼠类中，黑线姬鼠、黄毛鼠和黄胸鼠等带菌率较高，所带菌群亦多。家畜中猪作为宿主动物起着重要作用，因为猪携带的菌群与人的流行菌群完全一致，且具备主要传染源的各项条件：①分布广、数量多；②与人接触密切，猪尿能污染居民点内各种水源；③带菌率高，排菌时间长（370天以上）；④尿量大，尿内钩体数量多；⑤猪圈一般多潮湿多水，泥土和积水内存在大量钩体。此外，犬、牛等也是重要的传染源。近年来用血清学检查的方法说明，蛇、鸡、鸭、鹅、蛙、兔等动物有可能是钩体的储存宿主。

钩体病患者的尿有时排菌达半年左右，因尿为酸性，多不适宜钩体的生长。另外隐性感染可成为健康带菌者，但因排菌率不高、排菌不规则，所以人作为传染源的意义被忽略。但在越南，有一次钩体病的暴发流行，追溯其传染源可能为人。因为66例恢复期病人中有12.1%排菌（尿pH6.2～7.2），带菌者随地排尿，污染地面水，因而人可能被感染钩体。

钩体可在野生动物体内长期存在，它可以传染给家畜，通过家畜再传染给人；又可通过家畜传染给野生动物再传染给人。如此长期循环不止。鼠和猪的带菌尿液污染外在环境（水和土壤等），人群经常接触疫水和土壤，钩体经破损皮肤侵入机体。与疫水等接触时间愈长，次数愈多，外在环境如土壤等偏碱，气温22℃以上，钩体容易生长，因而获得感染的机会更多。

通过粘膜，包括消化道、呼吸道和生殖系统的粘膜，都是钩体容易侵入的途径。当喝大量水后胃液被稀释，吃了被鼠和猪的带菌尿液污染的食品或未经加热处理的食物后，钩体容易经消化道粘膜入侵体内。